KEYWORDS Sinapic acid; β-amyloid protein; PI3K/Akt/GSK3β signaling pathway; PC12 cell

    阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要临床表现的神经退行性疾病[1]。AD患者的主要病理特征为β淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)沉积形成的老年斑、Tau蛋白过度磷酸化引起的神经原纤维缠结(Neurofibrillarytangles，NFTs)和神经细胞缺失[2]。已有研究显示，向大鼠脑内注射Aβ后，可引起其记忆障碍及神经损伤;此外，AD患者大脑中也存在Aβ异常沉积和大量的神经细胞损伤，提示Aβ诱导的神经细胞损伤可能为AD发生的重要原因[3-4]。研究表明，Aβ的主要成分Aβ1-42具有神经毒性作用，可致神经细胞损伤，从而引发神经系统发生退行性病变[4-5]。

    磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路是调控神经细胞分化、存活、凋亡的通路之一 ......