缺氧缺血性脑损伤的分子生物学研究进展(2)
Ca2+对多种细胞功能的正常发挥起到了重要作用，细胞内Ca2+浓度的变化是维持细胞生理功能所必不可少的过程。正常情况下，细胞内Ca2+浓度仅为细胞外的万分之一，缺血缺氧时兴奋性谷氨酸的释放及膜电位的变化使依赖性钙通道和NMDA受体通道激活，大量细胞外Ca2+进入细胞内造成细胞内Ca2+浓度增大数十倍。细胞内Ca2+浓度的增大会通过产生活性自由基和一氧化氮对神经细胞产生损伤。同时还可以激活多种蛋白酶造成细胞骨架的破坏最终造成神经细胞功能紊乱进而死亡。Ca2+浓度的增大还可以造成线粒体膜通透性发生改变，产生线粒体通透性转换通道[13]，进而引起线粒体呼吸链功能受损，ATP合成抑制对神经细胞造成损害。4. 缺血缺氧性脑损伤分子治疗技术
缺血缺氧后的脑损伤由以上多种分子机制造成，因而通过分子技术促进神经保护和减少神经损害成为治疗缺血缺氧性脑损伤的重要治疗方法。神经营养因子是目前最为主要的促进神经保护从而治疗缺血缺氧性脑损伤的分子技术 ......
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