氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其作用机制
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[摘要] 目的： 研究氧化槐定碱(oxysophoridine，OSR)对原代培养的新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象，用无糖培养液结合物理性缺氧建立缺氧损伤模型，测定神经细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平的变化。采用荧光双波长分光光度计测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果：缺氧损伤模型组能在短时间内造成神经元的死亡，LDH漏出率的增多，MDA，NO含量增多，NOS活性升高，SOD，GSH-PX活性降低，细胞内[Ca2+]i增加。OSR组(0.625，5，10 μg·L-1)能不同程度地降低缺氧模型对神经元的损伤。结论：氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤具有明显的保护作用，其机制可能与减轻细胞内钙离子超载以及抗氧化损伤有关。
[关键词] 氧化槐定碱；海马神经元；缺氧；钙离子
研究表明[7-8]，脑缺血后钙离子超载、自由基堆积在神经元的损伤中扮演了关键的角色。神经元缺血缺氧诱导细胞外钙离子内流和细胞内钙离子释放，导致细胞内钙离子超载。胞内Ca2+浓度的异常增加，触发Ca2+依赖的级联反应，如Ca2+依赖的蛋白激酶，磷脂酶，蛋白酶，NOS ......
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