苦参素注射液对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜保护机制的研究
NOD2蛋白,NFκB,p65,TNBS诱导的结肠炎
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[摘要]目的：研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用，并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制。方法：将40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组，每组10只。对照组未行造模，其余3组均采用三硝基苯磺酸造模。OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射，美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃，模型组和对照组大鼠均以蒸馏水灌胃，治疗15 d，观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分，并用免疫组化检测大鼠结肠黏膜NOD2，NFκB p65蛋白表达，ELISA检测实验大鼠结肠黏膜IL6的表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠结肠黏膜NOD2，NFκB p65蛋白，IL6表达较对照组明显升高(P<0.01)，美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2，NFκB p65蛋白，IL6表达较模型组显著降低(P<0.01，P<0.05)。结论：结肠黏膜NOD2，NFκB p65蛋白过度表达，IL6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程，而OMT可以通过抑制NOD2，NFκB p65蛋白过度表达，降低IL6分泌，起到减轻结肠黏膜炎症，保护结肠黏膜的作用。
[关键词]NOD2蛋白；NFκB p65；TNBS诱导的结肠炎；苦参素
[稿件编号]20110725011
[基金项目]湖北省自然科学基金项目(2010CDZ042)
[通信作者]*范恒，Email：fanheng009@yahoo.com.cn
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)的病因尚不明确，目前一致认为是易感个体在环境因素等作用下可触发本病，主要认为与感染、环境、饮食、遗传及对细菌或其他抗原的免疫反应有关[1]。NOD2蛋白是一种新发现的细胞内病原相关模式识别受体(PRRs)，NOD2能识别细菌壁的胞壁酸二肽(MDP)，介导NFκB的激活与多种炎症因子例如IL6等的表达[23] ......
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