在甲状腺组织中， VEGF 可能通过刺激血管生成进而促使细胞增殖，而这正与肿瘤的高侵袭性和易转移性密切相关。在甲状腺中，TGF-β1主要由甲状腺滤泡上皮细胞合成。TGF-β1能够抑制甲状腺上皮细胞的增殖并对维持甲状腺滤泡上皮正常状态有着重要的作用，还可通过抑制甲状腺上皮细胞膜上Na⁺/K⁺-ATP酶活性，抑制甲状腺对碘的摄取，影响甲状腺功能。受TSH-胞质素原/胞质素原激活剂系统的调节，TGF-β1在急性期甲状腺肿组织中TGF-β1水平明显升高，这对于维持甲状腺体积的稳定性具有重要意义。

    Feld Kamp^[4]用适量碘可抑制Fas系统诱导的人甲状腺细胞凋亡，与适量碘相比，低碘和高碘均提高细胞凋亡水平，碘对甲状腺凋亡水平的调节随浓度不同而改变。林来祥等^[5]则认为碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡，而碘过量不易引起细胞凋亡，甲状腺细胞对碘过量有耐受能力。本实验成功复制出缺碘致甲状腺肿大鼠模型，经不同治法治疗后，甲状腺肿都有恢复。但高碘组不如其他组恢复得彻底，恢复最好的是化痰散结加优甲乐联合用药组。模型组凋亡和增殖蛋白表达都增高，但不显著。高碘组组Fas和FasL表达都升高，PCNA表达降低。缺碘致甲状腺肿模型组TSH增高，而TGF-β1的表达明显增加，VEGF亦有升高。可能VEGF的表达受TSH的影响 ......