综上所述，芍药苷对离子通道的作用是殊途同归，其最终结果可能都是达到抑制胞内Ca²⁺内流的作用，从而抑制神经元的过度去极化。而这一作用可能在很大程度上是由腺苷受体所介导，腺苷A1受体参与激活K_ATP，可使K⁺内流增加、L型Ca²⁺通道开放抑制，使机体具有一定的缺血耐受能力，同时也阻止了各种因素诱导的神经元凋亡等损伤[12， 27]；而芍药苷对酸敏感离子通道作用的报道还较少，其具体的作用机制尚需进一步明确。

    2.3 核因子NF-κB

    在MPTP所致的帕金森病模型中，芍药苷对MPTP的代谢产物MPP+没有影响，但对IL^-1β，TNF-α，iNOS等炎性因子的分泌升高却有明显改善作用[7]，提示芍药苷对MPTP所致帕金森病的改善并非通过影响MPTP的代谢，而是通过抑制炎性反应来实现的。在局部长期缺血或神经退行性疾病发病过程中 ......