当归多糖抑制氧化损伤延缓造血干细胞衰老(3)
氧化应激引起的氧化损伤是细胞衰老的主要机制之一 [17]。氧化应激是由ROS水平增加和抗氧化能力下降的失衡所致。ROS在生理或病理状态下由细胞代谢产生,介导细胞增殖、凋亡、分化和衰老等一系列生命过程[18-19] 。目前已经较为清楚地认识到氧化应激引起细胞衰老的途径,主要包括DNA 损伤应答(DNA damage response,DDR) 途径和核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB) 通路。DDR 途径是指氧化应激会产生DNA 双链断裂等各种DNA 损伤,由一种蛋白复合物解开损伤的末端,产生单链DNA 而提供损伤信号,激活共济失调毛细血管扩张突变激酶活性,促进受损DNA附近的组蛋白磷酸化,引发细胞衰老。即便DNA 链的单个核苷酸被ROS 损伤,也必须及时清除,否则可能会迅速通过DDR 途径导致细胞衰老[1]。NF-κB 通路是指κB 在细胞质中与κB 抑制因子(inhibitors of κB ......
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