在本实验中，CCl₄肝损伤组小鼠比正常组小鼠肝组织SOD活性明显降低(P<0.01)，MDA含量明显升高(P<0.01)，说明细胞清除自由基的能力降低、细胞膜受损程度严重，而霍山石斛多糖可显著提高各保护组肝组织中SOD活性，降低MDA含量，说明霍山石斛多糖能够较好地提高细胞清除自由基的能力，减轻细胞膜在自由基等攻击下的损伤程度。而右旋糖酐对照、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组对CCl₄所引起的肝组织中SOD活性的降低及MDA含量的增加没有显著的影响，进一步说明霍山石斛多糖的保肝活性具有结构特异性。

    此外，在自由基的作用下，单核细胞和巨噬细胞被激活，产生大量的细胞因子如肿瘤坏死因(TNF-α)等，TNF-α具有多种生物活性，既可以刺激细胞产生凋亡刺激因子，在转录终止水平诱导小鼠肝细胞凋亡，还可以诱发中性粒细胞向内皮细胞黏附或活化中性粒细胞，促使其趋化聚集于肝脏释放氧自由基或蛋白酶，造成肝细胞毒性损伤[5-6]。本实验免疫组化结果显示，正常对照组小鼠肝脏中几乎没有TNF-α表达，CCl₄损伤模型对照组及右旋糖酐对照组、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组小鼠肝脏中TNF-α呈强表达 ......