近年来，源自神经系统内部的神经体液因素对As形成的影响逐渐受到人们的关注。尸检显示斑块部位外膜神经处出现炎症细胞浸润和神经炎症因子的表达[20]。在颈动脉套管加高胆固醇饮食家兔模型中，发现套管处内膜增厚，且内膜增厚处血管周神经网络消失，证实颈动脉内膜增生处伴随着血管周神经网络的退化。胶原损伤加高脂饮食法造模的家兔出现交感神经密度增大，血清及动脉壁组织中去甲肾上腺素含量增多[21]。As大鼠的心血管中枢神经肽Y阳性神经元及脑基底动脉神经肽Y阳性纤维显著增多。提示交感神经在As过程中被激活，同时去甲肾上腺素可以作用于中膜平滑肌细胞和外膜纤维母细胞上的α1A和α1B肾上腺素受体诱导这2种细胞生长。研究还发现随着As发展，冠状动脉外膜处肥大细胞及肥大细胞神经接触逐渐增多[14]，神经刺激可促使肥大细胞分泌组胺和白三烯等血管活性物质，导致血管痉挛。神经肽P是有力的肥大细胞激动剂，可促进肥大细胞脱颗粒，并提高肥大细胞依赖性的斑块不稳定性，诱导斑块内出血[22]。

    动脉外膜处分布有如此多样的神经纤维 ......