醋制降低京大戟对人正常肝细胞LO2的毒性及机制研究(3)
3.6京大戟醋制前后对LO2细胞氧化损伤的影响 与阴性对照组比较,600,400,200 mg·L-1京大戟生品可显著降低LO2细胞中SOD活性和GSH含量(P<0.01),显著增加LO2细胞中MDA含量(P<0.05),且呈一定的剂量相关性;与生品各浓度组比较,醋品各浓度组可显著提高LO2细胞中SOD活性和GSH含量(P<0.01),显著降低LO2细胞中MDA含量(P<0.05),且呈一定的剂量相关性,见表3。4讨论
细胞凋亡是维持正常组织形态和一定功能的主动自杀过程,是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死亡,它的产生有多种机制,研究表明,活性氧及其导致的氧化应激是细胞凋亡产生的机制之一。活性氧在极低浓度时可起到信号通路第二信使的作用,但高浓度时可导致细胞氧化损伤[7]。胞内活性氧的升高会启动层层防御系统来对抗活性氧的持续升高,当各种手段均不能阻止持续升高的活性氧时,机体将启动细胞凋亡机制清除过度受伤的细胞以保证组织和器官正常功能的发挥[8]。氧化损伤时产生的过多活性氧可攻击肝细胞膜上的不饱和脂肪酸,引发过氧化反应,消耗SOD和GSH,生成大量脂质过氧化产物,如最具有代表性的MDA,导致细胞膜结构变化、细胞膜通透性增强、细胞中ALT,AST和LDH释放入血、DNA损伤、细胞增殖抑制甚至死亡[9-10] ......
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