制炎症因子CRP及VEGF在心肌组织的表达，降低LHVI，与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。实验结果表明在高血压时，由于炎症因素参与了心肌肥厚的发生，而无患子皂苷可作用于炎症反应某一环节，从而起到逆转心肌肥厚的作用。

    研究表明，在高血压时，RAAS被激活，AngⅡ是RAAS重要的生物活性肽类物质，目前认为AngⅡ的经典生物学作用由其1型受体(angiotensin type 1 receptor，AT1R)介导的。AngⅡ与AT1R结合，引起G蛋白与受体胞内第3环和C端结合，从而触发多条信号途径，包括G蛋白偶联受体、受体酪氨酸激酶、蛋白激酶C、MAPKs信号级联反应等^[15]。大量研究表明，AngⅡ可以激活多种细胞(包括平滑肌细胞、肾小球系膜细胞、内皮细胞、心肌细胞等)p38信号通路从而介导一系列炎症反应，因此，p38MAPK通路与炎症反应的发生关系最为密切^[16] ......