研究证明芍药苷具有抗自由基损伤，抑制细胞内钙超载和抗海人草酸(KA)神经毒性等活性[89]。本实验通过Aβ2535诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病细胞模型。研究结果显示，Aβ2535作用24 h后，可明显造成细胞损伤，细胞存活率下降，LDH的释放量增加。而芍药苷组能提高细胞存活率，减少LDH释放量，提示芍药苷对损伤的细胞具有一定的保护作用。氧化应激在Aβ2535所致的PC12细胞损伤中起着重要作用。在本实验中，Aβ2535作用PC12细胞后，引起氧化系统与抗氧化系统失衡，脂质过氧化物如MDA生成增加，抗氧化物酶如SOD和GSHPx活性降低。而加入芍药苷后，可有效抑制脂质过氧化产物MDA的生成，提高SOD和GSHPx的活性，提示芍药苷对PC12细胞的保护作用，可能是通过其抗氧化作用而实现的。另外，血红素氧化酶1(heme oxygenase1，HO1)因其应激性、可诱导性和对多种氧化损伤(如缺血、缺氧、高温、辐射及外源性化合物等引起)良好的保护作用，近年来备受关注，成为预防氧化攻击的首选靶基因之一[10]。HO1在正常情况下低表达或不表达，但在应激状态下HO1适量表达可以减轻细胞损伤、蛋白质氧化及脂质过氧化等[11]。在本实验中，Aβ2535可诱导PC12细胞中HO1蛋白的适度表达，可能是细胞对氧化应激的一种有益的适应性反应 ......