[摘要] 目的：观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)端粒长度、端粒酶活性及P53表达的影响，探讨ASP调控HSC衰老的可能机制。

    方法：C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组和干预组，衰老组采用X线全身均匀照射，建立小鼠HSC衰老模型；干预组在照射期间给予ASP灌胃；正常组给予NS灌胃。免疫磁珠分离HSC，运用细胞周期分析和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察HSC衰老生物学变化； Western blot检测P53蛋白表达，Southern blot 和TRAP-PCR分别检测HSC端粒长度和端粒酶活性。

    结果：与正常组比较，X线能显著增加衰老组HSC G₁期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率及P53蛋白表达；降低端粒长度和端粒酶活性。与衰老组比较，ASP能显著抑制衰老HSC G₁期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性细胞率的增加；下调P53蛋白表达；增加端粒长度和端粒酶活性。

    结论：ASP能够拮抗X线诱导的HSC衰老 ......