[摘要] 内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS) 启动的细胞凋亡是近年才发现的一种新的凋亡途径，本研究从ERS途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖 (D-GalN)所致肝细胞凋亡的保护作用。研究发现，TNF-α和D-GalN可明显抑制L02肝细胞增殖，诱导细胞凋亡，使细胞质内游离钙离子含量明显上升，并使ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK，磷酸化elF2α，cleaved Caspase-12，GRP78，CHOP的蛋白表达显著增加。不同浓度的凉血化瘀方作用后，与TNF-α/GalN损伤组相比，可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、减少细胞的凋亡，抑制细胞质内游离钙离子含量的增高，并使磷酸化PERK，磷酸化elF2α，cleaved Caspase-12，GRP78，CHOP的蛋白表达量呈逐渐下降的趋势。这些发现说明：凉血化瘀方对TNF-α和D-GalN所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用，其机制可能与维持内质网腔钙稳态平衡和下调ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK ......