因此，抑制NF-κB可明显地改善肾组织炎症和RIF^[15]，其中，通过干预NF-κB信号通路中关键信号分子——磷酸化的IκB，NF-κB p65，TGF-β1，MCP-1，TNF-α等表达就有可能改善其炎症效应，延缓CKD进展，见表1。

    2NF-κB信号通路与慢性肾脏病

    在CKD进展中，NF-κB被激活后，首先，可以诱导肾组织炎症细胞的活化和增殖^{[5， 16]}。另外，NF-κB还能够调节炎症介质的合成和MCP-1的合成。林海英等^[12]借助单侧输尿管梗阻(UUO)模型，结果发现阿奇霉素治疗组NF-κB，MCP-1表达下调。RIF早期大量单核巨噬细胞浸润产生TNF-α，IL-1等细胞因子，阿奇霉素可能通过抑制肾间质NF-κB p65的活性，下调MCP-1表达，减少肾间质单核(巨噬)细胞分泌炎性介质(IL-1，TNF-α)，阻断了IL-1，TNF-α与NF-κB，MCP-1之间的相互作用，从而早期防止RIF进展。另有研究表明^[13] ......