有研究发现，As 斑块中炎症细胞对胆固醇结晶的炎性反应可产生大量 IL-1β，与NLRP3炎性体有关[32-33]。在糖尿病猪As病变发展过程中也发现有甾醇调控元件结合蛋白(SREBP)和NLRP3 炎症体活化， 表明SIRT1-AMPK-SREBP通路调节异常和NLRP3 炎症小体活化参与As脂质沉积和炎症过程[34]。NLRP3 炎性体在心肌梗死后心肌成纤维细胞中表达上调，可能是心肌缺血/再灌注过程中造成梗死和炎症反应的重要因素[35]。但目前NLRP3 炎性小体在不同As相关动物模型中的表达存在一定的差异[36]。

    有研究报道PM暴露下人气道上皮细胞存在NLRP3炎症体，IL-1β，caspase-1形成，Nlrp3(-/-)小鼠PM暴露下气道上皮和肺中NLRP3依赖的IL-1β明显上调，气道嗜中性粒细胞和胸内淋巴结CD11c(hi)/MHC II(hi)细胞数量明显增多，表明气道上皮NLRP3炎症体介导的免疫反应可影响PM介导的哮喘和其他肺部疾病[37]。2013年意大利学者报道，可吸入颗粒物成分PM₁₀导致的THP-1胞内体数量增加、氧化应激反应与激活NLRP3炎症体有关 ......