25—35诱导PC12细胞凋亡中的作用> PI3K/Akt通路在芍药苷抗Aβ25—35诱导P(3)
25—35诱导PC12细胞凋亡中的作用'> PI3K,Akt通路在芍药苷抗Aβ25—35诱导PC12细胞凋亡中的作用
Akt作为重要的抗凋亡调节因子，能介导多种生物学效应，是PI3K信号转导途径中一个重要的下游靶激酶[10-14]。因此推测PI3K/Akt途径可能参与芍药苷对PC12细胞凋亡的保护作用。本实验通过检测Akt及p-Akt的蛋白表达，以观察PI3K/Akt通路的活性是否发生改变。结果显示，芍药苷可浓度依赖性地引起PC12细胞p-Akt的表达。为了证实Akt的活化是否由PI3K途径介导，选用PI3K特异的抑制剂LY294002来验证该通路。PI3K可使Akt发生磷酸化而具有活性，当加入LY294002后，LY294002裂解PI3K催化亚基 p110γ，并随后抑制激活的p-Akt[6]。结果表明LY294002可抑制芍药苷对PC12细胞Akt的活化。细胞损伤和凋亡分析也同样显示，Aβ25-35明显降低了细胞存活率，增加了细胞凋亡；芍药苷预处理可使PC12细胞提高对Aβ25-35的抵抗能力 ......
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