环氧合酶(COX—2)抑制剂提高心血管安全性的抗炎机制探讨(3)
在动脉粥样硬化和心肌缺血再灌注过程中，血管内皮细胞NADPH酶合成的O-·2，H2O2增加，激活NF-κB诱导促炎因子IL-1β，TNF-α的水平增加，促炎酶COX-2，5-LOX和iNOS的活性也明显增加。心血管系统中低密度脂蛋白氧化形成Ox-LDL，血管内皮细胞黏附分子表达、通透性和血栓形成，导致动脉内皮功能障碍，而灌注过程中血管内皮细胞释放ET-1水平升高，微血管堵塞和心肌损伤加重，导致缺血性梗死面积扩大[40-41]，抗氧化剂可清除心血管系统中过量的活性氧，提高NO的生物利用度，防止内皮细胞损伤和血栓形成，降低心肌缺血的梗死面积[32]。胃黏膜发挥正常的屏障作用，PGE2和NO是重要的胃黏膜防御因子，胃黏膜需要保持良好血液循环和上皮细胞更新，而抗氧化剂清除活性氧可提高胃黏膜的血流量 ......
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