4讨论

    当脑梗死时，脑组织缺血、缺氧，致使脑细胞生理功能破坏，发生一系列病理生化改变，受损脑细胞释放出LDH，再经受损血脑屏障进入血液循环中。同时，机体在病理状态下，LDH活性增强，催化乳酸氧化，此是机体自动调节的保护性代偿机制；且梗死面积越大，细胞破坏越多，LDH活性越增。说明LDH在急性脑梗死脑组织损害时是最敏感的酶^[5]。本研究发现，丹红有效成分配伍均能不同程度地降低LDH活性，其中7，8号组方差异具有显著性意义，1，2，3，9号组方与模型组相比差异有极显著性意义。

    在脑缺血性损伤机制中，自由基连锁反应被认为是造成脑组织损害的重要机制之一，缺血后再灌注可促发自由基的连锁反应，加重缺血性损伤，造成严重的神经元坏死^[6]。脑组织中富含脂质，易与自由基发生脂质过氧化反应而形成大量的脂质过氧化物，研究发现^[7]，脑缺血及再灌注组SOD活性均明显降低，MDA含量明显升高。从而证明了自由基参与了脑缺血再灌注损伤的过程 ......