目前认为，p53-p21，p16-Rb通路是调控细胞衰老重要的2条信号转导通路^[15-17]。研究表明，p21基因的失活可使细胞的衰老受到抑制，p53对细胞周期的诱导使其能够诱导p21的表达上调，而p21则可抑制CDKs的活性，从而抑制Rb和转录因子E2F的磷酸化过程诱导细胞的生长停滞。p16基因的表达对细胞衰老的维系具有重要的作用，它可选择性的抑制CDK4和CDK6，进而抑制pRB磷酸化使细胞增殖停滞。本研究发现当归多糖作用CD34+CD38--LSCs后，使p16，p53，p21，Rb mRNA和P16，Rb蛋白表达水平增高，细胞周期调控蛋白CDK4，Cyclin E表达水平降低，这提示当归多糖对白血病干细胞的抑制作用是通过诱导其衰老实现的。

    综上所述，当归多糖能有效诱导CD34+CD38--LSCs的衰老，其机制可能与调控细胞衰老信号转导通路相关。结合课题组既往工作 ......