心肌发生缺血再灌注损伤时，缺血区心肌会产生能量代谢紊乱、收缩蛋白降解等病理性改变，导致心肌细胞出现功能异常，心室肌收缩与舒张功能发生障碍等。LVSP，LVEDP，±dp/dtmax反映左心室的收缩和舒张功能。在本实验中，课题组发现模型组大鼠左心室的收缩与舒张功能发生明显障碍。而加入Hyp后，LVSP，±dp/dtmax显著升高，而LVEDP、心肌梗死面积显著降低，表明Hyp能显著改善心肌缺血再灌时心室肌的收缩与舒张功能，且此作用能被PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002显著取消。

    文献资料显示^[7]，当心肌血供中断，能量供应减少，包括过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)等氧自由基清除酶系统功能会降低或丧失，导致氧自由基清除减少，生成增多。当恢复血供后，大量的氧自由基便会产生并过量堆积，从而又致脂质过氧化的产生。丙二醛(MDA)是氧自由基引发的脂质过氧化终末代谢产物，其活性反映氧自由基的脂质过氧化程度与含量 ......