肿瘤中巨噬细胞表型极化的调控机制及中药干预的研究进展(3)
4.2PI3K-AKt通路磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)催化产生第二信使3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)，招募和激活许多下游激酶。激活PI3K信号能调节许多细胞活性，包括生存力、代谢能力、运动力、增生能力等，这都与肿瘤具有相关性，通过依赖不同的细胞因子与受体信号应答实现。蛋白激酶B(AKt)又名PKB，是PI3K最显著的效应器，研究发现PI3K/AKt信号通路在巨噬细胞激活和基因表达中有重要的作用。AKt酶分化有利于巨噬细胞极化，不同AKt酶亚型调节巨噬细胞向不同的功能表型分化，敲除AKt1有利于巨噬细胞向M1表型极化，敲除AKt2有利于向M2表型极化。AKt1钝化巨噬细胞反应与下调RelA/NF-κB活性有关，这一过程通过上调miR-155和呈递细胞因子信号传导抑制蛋白-1(suppressor of cytokine signaling，SOCS-1)实现[14]。在硫酸葡聚糖DSS诱导的结肠炎模型中 ......
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