当体内活性氧自由基产生过多，氧化系统与抗氧化系统失衡时会诱导机体出现氧化应激^[12]，因此ROS的生成量可以直接反映细胞的氧化应激程度，从ROS的荧光照片和流式细胞仪检测结果均可看出，H2O2导致细胞内ROS水平的显著升高(P<0.01)，而药物的保护则可使其降低至正常水平(与氧化损伤组比，P<0.01)，进一步表明3种成分对ChangLiver细胞氧化损伤的保护作用。

    细胞色素氧化酶P450体系中的2E1亚型(即CYP2E1)具有基因多态性，与氧化应激有着密不可分的关系^[13]。同其它的CYP亚型相比，CYP2E1可催化产生更多的活性氧，将对机体造成进一步的伤害，研究发现CYP2E1所介导的氧化应激与多种肝病有直接或者间接的关系^[14]。在肝脏，CYP2E1主要是存在于肝实质细胞的滑面内质网^[15]，因此本实验选取肝实质细胞——ChangLiver细胞作为研究对象使试验结果更具有说服力。

    肝微粒体试验结果中H2O2对肝微粒体中CYP2E1活性有明显的诱导作用(P<0.01) ......