甘草的解毒机制一直备受学者关注，目前认为可能与几个因素有关：与药物共煎减少毒性成分含量;含有拮抗毒副作用的药理活性成分;调节Ⅰ相代谢酶细胞色素P450酶(CYP450);在Ⅱ相代谢酶葡萄糖醛酸转移酶(UGT)作用下与带有羟基或羧基的化合物结合，但作用强度有限;升高Ⅱ相代谢酶的GST的活性，加速体内毒性代谢产物的降解和排泄;调节药物外排蛋白P-gp等有关。

    1大黄致泻作用及主要机制

    一般认为，蒽醌类及其衍生物为大黄泻下作用的活性成分，以结合型蒽醌和双蒽酮苷(番泻苷A等)为主。蒽酚(酮)的苷泻下效力较强，游离蒽酮较弱，游离蒽醌更次，双蒽醌比单蒽酮强^[7]。

    现有对大黄蒽醌致泻作用研究认为，蒽苷类化合物的β-糖基能保护蒽酚(酮)在胃内不被水解和氧化。

    在大肠经肠内细菌的β-糖苷酶切去糖生成苷元，在酶的作用下还原成活性成分大黄酸蒽酮，刺激大肠黏膜下及肠壁肌层内的神经丛，显著促进横结肠和降结肠蠕动^[11]。游离蒽醌易被小肠吸收，不能到达大肠，结合葡萄糖的结合蒽醌能够顺利到达大肠并被肠道菌水解。大黄中的游离蒽醌及蒽酮成分是结合蒽醌在体内能产生泻下作用的最终物质^[12-13] ......