基于“中药作用机理辅助解析系统”的丹参治疗心血管疾病作用机制解析(3)
TP53是肿瘤抑制蛋白，TP53可以诱导血管平滑肌细胞的凋亡，从而防止由一些侵入性的医疗手段引起的血管增生狭窄，而对血管壁提供保护，从而减少动脉粥样硬化的发生。TP53功能的缺失将会增加动脉粥样硬化发生的可能性[1617]。丹参酮ⅡA正向调节TP53活性可以减少动脉粥样硬化的发生。
DUSP1(双特异性磷酸酶1)可特异性地抑制MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)家族成员MAPK14(丝裂原活化蛋白激酶14)的活性，是细胞中介导炎症反应的自限以及促进炎症消退的重要调控因子[18]。心肌再灌注后由于氧自由基的大量释放、钙超载、炎性反应、代谢紊乱等加剧了心肌损伤，而MAPK14的激活在其中起重要的作用[19]。MAPK14激活后，参与了炎症、凋亡、坏死及间质纤维化等多种病理生理过程。Gorog等[20]发现，MAPK14的激活加重缺血再灌注后心肌梗死面积，而MAPK14抑制剂则减轻心肌缺血再灌注损伤。MAPK14信号通路的活化是TNFα等众多炎症细胞因子生成和介导心肌细胞损伤的重要途径，DUSP1通过催化已活化的MAPK14的去磷酸化修饰 ......
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DUSP1(双特异性磷酸酶1)可特异性地抑制MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)家族成员MAPK14(丝裂原活化蛋白激酶14)的活性，是细胞中介导炎症反应的自限以及促进炎症消退的重要调控因子[18]。心肌再灌注后由于氧自由基的大量释放、钙超载、炎性反应、代谢紊乱等加剧了心肌损伤，而MAPK14的激活在其中起重要的作用[19]。MAPK14激活后，参与了炎症、凋亡、坏死及间质纤维化等多种病理生理过程。Gorog等[20]发现，MAPK14的激活加重缺血再灌注后心肌梗死面积，而MAPK14抑制剂则减轻心肌缺血再灌注损伤。MAPK14信号通路的活化是TNFα等众多炎症细胞因子生成和介导心肌细胞损伤的重要途径，DUSP1通过催化已活化的MAPK14的去磷酸化修饰 ......
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