越南人参皂苷R7抑制LPS及TNFα联合诱导大鼠星形胶质细胞C6的激活作用研究(4)
脂多糖为革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，常用于诱导炎症模型的发生。LBP和CD14帮助TLR4受体识别LPS，形成TLR4/MD2受体复合物，通过MyD88依赖性通路及TRIF通路，分别释放促炎因子和Ι型干扰素基因[9]。炎症因子TNFα全名肿瘤坏死因子α，为一种系统性炎症的细胞因子，可引起急性炎症反应。当其结合TNFR1或TNFR2受体时形成三聚体，发生构象改变使抑制蛋白SODD从细胞内致死区域分离，从而使接头蛋白TRADD连接至细胞致死区域，激活下方3种通路途径[1011]。无论由脂多糖结合TLR4受体，还是由炎症因子TNFα诱导的TNFα信号通路，最终都引起NFκB转位入核，结合靶基因启动位点后诱导不同致炎因子的表达[12]。NFκB入核后激活细胞核内相关炎症基因，上调IL1β，IL6基因的表达，刺激细胞分泌IL1β，IL6等下游产物。本实验中，R7显著性抑制NFκB启动入核结合的表达，IL1β ......
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