牡丹皮苷/酚组分对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及其机制研究(2)

http://www.100md.com 2016年6月1日 《中国中药杂志》2016年第11期

     doi：10.4268/cjcmm20161104

    糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化症。而肾小球硬化则是由肾系膜细胞增殖、系膜细胞外基质(ECM)增加、肾小球基底膜增厚发展而来^[1]。其中肾脏系膜细胞外基质(ECM)的进行性积聚是DN病理性特征之一。目前对DN的发病机制研究较深入，已知其发生发展涉及多条通路，如多元醇通路、蛋白激酶C通路、非酶糖基化终产物(AGEs)通路、己糖胺通路等^[2]。激活的信号通路交互作用，促进细胞因子和炎症物质的产生，最终导致肾脏损伤。比如AGEs与RAGE受体结合，激活炎症和氧化应激反应促进PKC通路的活化，同时活跃的多元醇通路则通过上调NADH/NAD+的比值激活PKC通路，进一步上调TGF-β1的表达，引起ECM中纤连蛋白和Ⅳ胶原蛋白的交联堆积，导致ECM增加和肾小球基底膜增厚^[3-4]。在DN复杂的细胞因子网络中，作为最为重要的细胞因子——转化生长因子(TGF-β1)的研究一直受到重视 ......