糖尿病肾病足细胞损伤的病理机制及中药的干预作用(3)
研究表明，干预DN肾组织中mTOR信号通路的活性就有可能改善足细胞损伤。Inoki等建立基因敲除的PcKOTsc1小鼠DN模型，模型鼠足细胞mTORC1一旦被激活，nephrin蛋白表达错位，ZO-1(骨架蛋白)分布紊乱，足细胞发生EMT，继而，出现足突融合、消失，足细胞脱落等足细胞损伤的特征性表现；作者认为，mTORC1活性对DN模型鼠足细胞损伤有关键的调节作用[23]。此外，许多针对mTOR抑制剂——雷帕霉素保护足细胞的药理学研究从另一个角度进一步阐明了mTOR在介导DN足细胞损伤中的重要性。陈钰等发现，雷帕霉素干预DN模型鼠，其蛋白尿减少，肾组织磷酸化mTOR蛋白表达下调，SD结构分子podocin和足细胞EMT标志物desmin蛋白表达水平上调，足突及肾小球形态改善；作者认为，雷帕霉素通过阻断mTOR信号通路活性而保护足细胞[24]。
最近的研究表明，自噬(autophagy)是足细胞在各种病理因素下对抗损伤的保护性机制，自噬缺陷或受限可以导致足细胞损伤而出现蛋白尿 ......
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