基于p38MAPK通路初探大黄黄芩配伍对内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制(1)
[摘要]为了探究大黄黄芩药对对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制,选取取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、药对高剂量组、药对低剂量组,每组10只。各组大鼠给予相应药物进行预防性给药,连续给药7d。末次给药结束0.5h后尾静脉注射LPs(5 mg·kg-1)造模,后每0.5h测定一次动物肛温并记录,于造模后4h处死动物,测定脾脏胸腺系数;采用ELISA法检测肝组织中细胞因子白介素、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;采用比色法测定肝组织中一氧化氮(NO)含量;采用westem blot法检测肝组织中Toll樣受体蛋白4(Toll样受体-4),p38MAPK,磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及一氧化氮合成酶(iN0s)蛋白相对表达量。结果显示,与空白组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中TLR4蛋白表达、iN0s蛋白表达、p38磷酸化表达升高,IL-1,N0,TNF-a含量显著升高(P<0.05或P<0.01) ......
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