血塞通注射液对体外OGD/R损伤的BV2细胞炎症反应的影响(3)
盡管上述研究已经证实血塞通具有明显的抗炎效应，但其作用机制仍没有得到充分地阐明。脑缺血后神经元的损伤通过氧化应激，炎症反应或线粒体功能失调最终激活凋亡级联反应。MAPK信号通路作为脑缺血损伤作用的靶点和介质的重要性已逐渐被认识。出现在脑缺血损伤后产生的氧化应激和炎症介质已被证实能够激活MAPK级联信号而参与神经元的存活和损伤[1820]。由于MAPK信号通路中包含许多重要的参与小胶质细胞分泌和调节炎症因子的信号分子，其可能在脑缺血疾病中代表了确切的病理学基础，对于OGD/R诱导的 MAPK信号通路研究具有重要意义[21]。为探讨血塞通注射液保护小胶质细胞免受OGD/R损伤的作用机制，本研究对OGD/R引起的BV2细胞MAPK信号通路的变化进行了检测，并考察血塞通注射液对MAPK蛋白磷酸化水平的影响。结果显示OGD/R能显著上调pERK1/2，pJNK1/2和pp38 MAPK 蛋白的表达，25 mg·L-1血塞通注射液能显著抑制JNK1/2和p38 MAPK的激活 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3771 字符。