在炎症反应部位，内皮细胞受到致炎因子的刺激后，其表面黏附蛋白表达量增高[19]。VCAM1 是一种重要的黏附分子，是免疫球蛋白超家族成员，在血管损伤炎症过程中起重要作用[20]。低剪应力(02 Pa)作用于内皮细胞可导致黏附分子VCAM1表达上调，在血小板黏附过程中起重要作用[21]。本研究结果表明在不同血流状态下，药物抑制黏附蛋白表达的效应有所差异，在病理流动条件下，XST抑制血管内皮细胞黏附蛋白VCAM1表达的作用更明显，与阿司匹林相比，XST抑制VCAM1表达的效应更强(P<001)。以上结果提示，在病理低剪应力条件下XST抑制VCAM1表达的效应可能优于阿司匹林。

    血小板活化释放的TXA2通过刺激血管内皮细胞TXA2受体，升高胞内Ca2+浓度，加速血小板激活与聚集、血细胞黏附、血管收缩等生物学效应。研究发现，oxLDL诱导血管内皮细胞分泌TXB2增加 ......