脂质代谢异常、氧化应激(OS)是早期AS重要的危险因素[13]。在长期HLP的情况下，增高的脂蛋白和胆固醇可对动脉内膜造成功能性和结构性损伤，卢志顺等[14]研究证实，血浆中游离胆固醇达到一定浓度时，可引起内皮细胞膜结构的改变。同时，正常机体内活性氧的生成和清除处于一种动态平衡，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽(glutathione，GSH)等是维持体内氧化与抗氧化平衡的重要活性物质。在氧化平衡被打破的情况下，脂质发生过氧化，产生毒性代谢终产物如丙二醛(MDA)，能破坏细胞结构及功能，导致局部血管病理损伤和血管机能异常。另外，通过损伤的内皮细胞渗透进入动脉内膜下的LDL，在氧自由基(ROS)氧化修饰下变为ox-LDL。目前认为，ox-LDL具有细胞毒性作用，能够诱发动脉内皮功能和结构的损伤，在动脉粥样硬化发生、发展中起到重要作用[15]。以上多个环节共同造成了动脉内皮功能和结构的持续性损伤。

    Lox-1是一种在内皮细胞丰富表达的Ⅱ型单链跨膜蛋白，可以结合、吞噬并降解ox-LDL ......