基于microRNA和mtDNA的相关性阐述活血化痰中药防御心肌缺血再灌注损伤的分子机制(2)
1.2 再灌注损伤 缺血对心肌细胞mtDNA造成的损伤是一个漫长的量变到质变的积累过程,受到疾病、遗传、地理以及环境等多因素的影响,而再灌注引起的大量氧自由基、钙超载、炎症反应使原本突变的mtDNA更是雪上加霜不堪一击。研究报道突变的mtDNA在MIRI时,导致线粒体内酶失活、呼吸链传递或氧化磷酸化功能缺陷,从而出现ATP合成障碍,产生过多氧自由基加重mtDNA损伤减少或mtDNA拷贝数,引起mtDNA数量转录水平下降、mtDNA片段缺失和线粒体结构损伤和线粒体功能下降[9,13-19],如MIRI釋放的大量ROS可迅速引起呼吸链酶活性下降和mtDNA 4 834 bp片段缺失,导致该线粒体电子呼吸链不可逆的氧化磷酸化障碍[20],造成缺血组织在恢复血液灌注后,缺血和再灌注二者叠加引起线粒体的损伤,启动心肌细胞凋亡或坏死[21],使得心肌损伤反而加重,造成可逆性缺血损伤加重,亦可能促进可逆性缺血损伤转化为不可逆损伤。2 microRNAs参与调控MIRI
高等真核生物基因组编码microRNAs(miRNAs) ......
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