祁州漏芦通过下调JNK和NFκB抑制H2O2致肝细胞凋亡(3)
37RU对细胞NFκB磷酸化和核转位的影响4讨论
在肝损伤发生发展过程中，氧化应激是重要环节。因此，寻找对抗肝脏氧化应激的药物，可作为治疗肝损伤关键途径之一[11]。祁州漏芦为传统中药，其保肝作用研究已有一定积累[79]。本试验以人HepG2肝癌细胞构建H2O2诱导的氧化应激损伤模型，研究祁州漏芦的抗肝细胞损伤作用，为阐明祁州漏芦保肝机制提供参考。
当肝细胞受到H2O2诱导的氧化应激损伤时，细胞存活率和细胞毒性是反映细胞受损程度的重要指标。而LDH，ALT，AST作为肝细胞稳定的胞内酶，培养液中其活性升高是检测肝细胞毒性的重要指标之一[1113]。本实验结果显示，祁州漏芦干预可降低细胞毒性，提高细胞存活率，对H2O2诱导的肝细胞损伤具有保护作用。
在H2O2诱导的细胞损伤中，氧化应激是重要损伤机制。肝细胞受损后产生的过量活性氧自由基，攻击生物膜，引发脂质过氧化，使过氧化物水平增高，因此MDA可以反映组织细胞受自由基攻击的严重程度[1113]。本实验结果表明，祁州漏芦干预可升高细胞SOD活性和GSH含量；降低细胞MDA生成 ......
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