灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用及机制研究(5)
炎症反应在脑缺血损伤中起重要作用，在脑缺血早期炎症介质如IL1，IL6，IL8及TNFα等即可产生，是白细胞聚集，游出血管发挥细胞毒过程中的关键因素。白细胞聚集阻塞脑微血管，诱发血栓形成；游出的白细胞通过进一步释放炎性因子及氧自由基等直接损伤神经元及胶质细胞，进而加重，脑缺血后的继发性脑损害[13]。本文采用TNFα诱导损伤的HUVECs模型，探讨灯盏乙酸乙酯的作用机制，结果显示，TNFα诱导损伤的HUVECs模型组，IL1，IL6，IL8明显升高，灯盏乙酸乙酯降低IL1，IL6，IL8的释放，表明减轻炎性反应可能是灯盏乙素乙酯保护MCAO所致大鼠脑缺血损伤保护作用的机制之一。
ICAM1和PECAM1是免疫球蛋白超家族成员，与脑缺血后继发神经元损伤及炎性机制有密切关系 ......
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ICAM1和PECAM1是免疫球蛋白超家族成员，与脑缺血后继发神经元损伤及炎性机制有密切关系 ......
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