NAFLD的发病涉及氧化应激、胰岛素抵抗和炎症等多个机制[16]，且各机制之间互相影响互相促进。慢性炎症反应不仅在上述关联中扮演重要角色，还推进肝纤维化进程[17]。NF-κB炎症信号通路激活在众多有关NAFLD的临床和实验室研究中被证实[18-21]，本研究亦显示模型小鼠肝组织磷酸化与非磷酸化NF-κB p65蛋白表达比值明显升高，并伴随NF-κB下游炎症因子肝组织TNF-α，IL-8表达增多。进一步检测PC治疗组，发现：模型小鼠经PC治疗后，肝组织磷酸化与非磷酸化NF-κB p65蛋白表达比值明显下降，且肝组织TNF-α，IL-8水平也明显减少。说明PC改善脂肪肝的疗效可能是通过抑制NF-κB炎症通路活化来实现的。同时，高剂量组的下调强度较低剂量组明显。

    综上所述，本研究证实了补骨脂的防治幼龄小鼠脂肪肝、肝纤维化的功效，并进一步探讨了其改善肝脏慢性炎症的能力，抑制NF-κB的活化是补骨脂发挥抑制炎症反应的可能机制之一。

    [参考文献]

    [1] Mencin A A ......