目前国内外对于NFκB信号通路中p65核转运的研究主要集中于以下几方面：①其他信号通路与NFκB/p65核转运的交联作用，最常见的如：MAPK信号通路与NFκB/p65核转运之间存在的调控关系[2123]；②根据其他活性因子或效应器与p65核转运之间的协同或拮抗作用，进一步探索这些活性因子或效应器作用机制中尚不明确或仍未知的靶点等，从而更好地了解其分子作用模式，如研究发现的肽基脯氨酰异构酶亲环蛋白A(peptidylprolyl isomerase cyclophilin A，CypA)促进NFκB/p65核定位，为抑制肿瘤细胞增殖提供了新思路——利用CypA的特异性抑制剂调控p65核转运活性[24]。此外，小泛素相关修饰因子1(small ubiquitinrelated modifier 1， SUMO1)与NFκB/p65核转运的拮抗作用也使SUMO1成为抑制肝癌细胞增殖和迁移的新靶点[25]等；③NFκB/p65核转運抑制因子的探索，除了普遍了解的抑制蛋白IκB，还有吴歌等[26]发现的SIP(steriod receptor coactivatorinteracting protein，类固醇受体协同激活因子相互作用蛋白)蛋白，Zhu J等[27]发现的TDP43(transactivation response element DNAbinding protein 43 ......