4小结与讨论

    血管内皮细胞功能非常复杂，是血液与组织间进行物质交换的屏障，其不但可以调节血小板的功能、激活促凝因子、清除活化后凝血因子和纤溶过程，还可以通过产生血管活性物质从而调节血管张力[7]，其结构和功能损伤与许多疾病的发生和发展密切相关[8]，导致血管内皮细胞损伤的因素很多，其中氧化应激是造成血管内皮损伤的主要原因之一。H2O2是体内常见的活性氧，可促进自由基生成，如生物体内的H2O2没有及时清除则可透过细胞膜，会造成脂质过氧化而导致细胞氧化应激损伤。氧化应激水平的提高不仅可以导致细胞损伤、甚至可致死细胞，氧化损伤还是一些神经退行性疾病、艾滋病和脑病重要的发病机制[9]。因此抑制血管内皮细胞氧化应激损伤对一些血管性病变的防治具有重要意义[10]。

    血管内皮细胞的代谢与增殖情况可以提高其活性程度来反映[11]，利用MTT测定结果可以反映细胞的活性程度[12]。本实验通过建立H2O2损伤HUVECs细胞模型，从而模拟体内氧化应激损伤，再利用吉马酮对H2O2损伤HUVECs细胞的相关作用进行研究。MTT 法检测发现，吉马酮能够增强H2O2损伤所致HUVECs细胞的细胞活力 ......