研究表明，中枢神经免疫激活和神经炎症对神经病理性疼痛的产生和维持发挥关键的作用^[3]。Oh等^[4]研究表明，神经病理性疼痛的发展可能与神经系统或炎症免疫及免疫样神经胶质细胞的活性有关，还可能与免疫细胞来源的细胞因子相关。研究表明，当神经损伤时，小胶质细胞和星形胶质细胞活化释放的IL-1β，IL-6，TNF-α等在神经病理性疼痛的发展中起着重要的作用^[5]。本文就促炎细胞因子与神经病理性疼痛关系的研究进展进行综述。

    2 白细胞介素1β、肿瘤坏死因子与神经病理性疼痛

    2.1 白细胞介素1β IL-1β是IL-1家族的一员，主要由活化的单核/巨噬细胞产生，具有广泛的生物效应。IL-1受体1(IL-1R1) 可在不同靶细胞上表达。与TNF 类似，IL-1β也能诱发其他促炎症因子的表达，在炎症反应和免疫应答的启动中具有重要作用。正常情况下，脊髓IL-1β的表达量很低，但外周神经损伤后，脊髓的胶质细胞、神经元细胞和一些免疫细胞内的IL-1β表达上调。IL-1β可以通过作用于辣椒素受体(transient receptor potential vani-1loid type-1 ......