近年来越来越多的证据表明，机体免疫过激所致促炎-抑炎反应失衡是脑型疟发生的首要原因。新近临床研究进一步证实，重度炎症是儿童脑型疟的重要特征[11]，除疟原虫局部滞留、血脑屏障破坏和以T细胞为代表的免疫细胞在脑内浸润活化等传统认识外，发现有视网膜病变并发症的脑型疟儿童血浆中髓过氧化物酶等嗜中性粒细胞活化产物高表达[12]，且患儿机体炎症状态可进而影响铁的吸收、利用[11]。在实验性脑疟(experimental cerebral malaria，ECM)模型小鼠脑组织中干扰素(interferon-γ，IFN-γ)受体、淋巴毒素β受体(lymphotoxin-β)和可溶性凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligend，sFAS-L)表达均显著增加[13]，进一步提示脑型疟炎症相关机制的复杂性。本文在既往研究基础上，总结近3年脑型疟发生炎症及免疫机制的最新进展，为相关研究提供参考。

    1 细胞因子在脑型疟发生中的作用

    疟原虫感染早期，宿主主要通过活化天然免疫应答抑制疟原虫的增殖和扩散，巨噬细胞、单核细胞和自然杀伤细胞活化后释放促炎细胞因子、趋化因子等 ......