细胞自噬是溶酶体的主要降解途径之一，LC3常作为一种标志蛋白用来检测自噬活性，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ代表着细胞自噬的表达水平[8]。因此，在本研究中，在重新复制模型及给药处理的基础之上，同样观察到了对肿瘤细胞自噬的诱导作用，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显升高，与模型组比较具有显著的统计学意义，因此更加确定了半枝莲总黄酮诱导肿瘤细胞发生自噬的作用。研究表明，细胞自噬对炎症小体的激活也存在着精细的调控作用，二者相互影响，主要表现为细胞自噬对炎症小体的激活起着负性调控作用[9]，例如多项研究证明在自噬基因Atg16L1缺陷的巨噬细胞内，NLRP3炎症小体的产物IL-1β ......