影响进展性脑梗死的相关因素分析
[中图分类号]R742 [文献标识码]A [文章编号]1001—8271(2009)—01—038—02
[摘要]目的探讨影响进展性脑梗死的相关因素。方法 回顾性分析168例进展性脑梗死患者的临床资料。结果 入选组，既往糖尿病史或入院后诊断为糖尿病者，进展48例，占28.57%；因药源性低血糖进展14例，占8.33%；既往有高血压或入院后诊断为高血压者，进展10例，占5.95%；血压降低者进展36例，占21.42%；既往有高血压和糖尿病者，进展20例，占11.90%。入选组占进展性脑梗死比例76.19%。对照组，进展40例，比例占23.80%，有显著性差异，P<0.01。结论 高血压、糖尿病、低血压、低血糖的改变均能导致脑梗死的进展 [关键词]高血压；糖尿病；低血压；低血糖；进展性脑梗死
进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈进展性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。其病死率和致死率较一般卒中为高，患者满意率低，严重的还可能诱发医患纠纷，提示我们应对其致病原因给予更多关注。本文分析了近几年收治的168例进展性脑梗死患者的临床资料，对血压和/或血糖的改变与进展性脑梗死关系做了进一步的探讨。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 病例选择 自2000年1月至2008年5月收治的发病后1～48小时入院的急性进展性脑梗死128例，男78例，女50例，年龄56—78岁，平均年龄64岁，入选标准：1首发急性脑梗死2经颅脑CT或颅脑MKI扫描证实3发病1周内病情进行性加重4有糖尿病史或入院后诊断为糖尿病者5低血糖者6有高血压病史或入院后诊断为高血压病者7有高血压病史但血压下降者。对照组：随机抽取同期住院治疗、诊断明确的、非血糖或血压改变(如发热、缺氧、脱水)导致的进展性脑梗死40例，男22例，女18例，年龄52—76岁，平均年龄62岁，两组性别、年龄无显著差异。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 入选患者及对照组在入院后均接受常规治疗。常规治疗是指患者入院后应用溶栓、抗血小板聚集、抗凝、活血化瘀及控制血糖、血压、血脂等。
, 百拇医药 1.2.2 观测指标 1根据全国第四届脑血管病学术会议“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分准则(1995)”，计算患者住院后1、7、14、28天的神经功能评分2监测患者影像学检查头颅CT或头颅MRI。
1.3 统计学方法 计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
2.1 临床神经功能缺损程度比较既往糖尿病史或入院后诊断为糖尿病者，进展48例，占28.57%；因药源性低血糖，进展14例，占8.33%；既往高血压或入院后诊断为高血压者，进展10例，占5.95%；血压降低者进展36例，占21.42%；既往有高血压和糖尿病者，进展20例，占11.90%。入选组共占进展性脑梗死比例76.19%，对照组进展40例。占23.80%，有显著性差异，P<0.01。
2.2 头CT及头MRI检查 在病情进展24小时后复查头部CT，入选组70例，头CT低密度影均有不同程度的增大，且大面积梗死40例，占63%，对照组25例复查头CT，大面积梗死5例，占20%；在病情进展6小时后复查头MRI，入选组58例，大面积梗死32例，占55.17%，对照组15例，大面积梗死2例，占13.33%。入选组大面积梗死率占45.24%，对照组大面积梗死率占4.16%，有显著性差异，P<0.01。
, 百拇医药
3 讨论
在神经科临床实践中，医生经常遇到进展性脑梗死，虽经过正规治疗其病情仍不断加重，预后不良。有文献提到，“国内统计其发生率大约为缺血型脑卒中的30%左右，国外统计大约为9.8%～43%，已引起国内外学者高度关注。进展的原因基本包括脑部和全身两大因素。脑部因素包括脑水肿、再灌注损伤等。全身性因素包括高血糖、高血压、低血糖、低血压、血液粘稠度升高、超重、发热、缺氧、脱水等，本文进展者中，有糖尿病史的占28.57%，提示血糖增高对脑梗死的影响较大。既往糖尿病史和入院后空腹性血糖增高患者中，高血糖所致的高渗状态，可致血管内皮水肿，影响动脉再灌注，加重了脑损害；长期血糖升高使动脉弹性降低，动脉壁粥样硬化，斑块形成，血小板易聚集，脑血流灌注减少；高血糖同时促使血液粘稠度增加，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退；血糖升高，增加无氧酵解，酸性产物堆积，使细胞内外酸中毒，脑细胞能量代谢过程受损，以上因素均影响到脑循环灌注，使脑梗死面积加重。Meleod等’报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞间隙黏附分子(ICANI)表达和血清可溶性(SICAMI)含量均增加，并引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAMl的表达形成恶性循环，最终导致卒中进展。景丽等研究表明，在高血糖条件下。纹状皮质和海马神经细胞损伤比血糖正常时明显加重，高血糖可加重脑缺血组织的神经元坏死，梗死灶范围扩大。而且血糖升高还会导致一些炎性因子与IL-6、1NF—a、IL-18的释放，这些因子的释放可以诱导细胞凋亡，改变血管通透性，加重脑水肿，并与凝血和纤溶因子一起作用引起迟发性脑血管痉挛，从而加重病情，造成预后不良。因药源性中老年糖尿病患者在低血糖反应发生时，病变严重的脑血管因脑血流代偿增加的能力差，局部脑血流量低下，使其对低血糖更为敏感，另外低血糖可引起反射性的交感神经兴奋致脑血管痉挛，引起选择性神经元损害。并且低血糖可使血小板粘附性增强和聚集性增高，它能立即使糖尿病患者的血液流变学发生变化，这些因素都促进了急性脑梗死的进展。
, 百拇医药
大量研究表明，长期高血压或应急状态下的高血压都使脑循环、脑灌注改变，特别是入院时血压高，由于医源性的不合理应用降压药物致血压降的过低，造成脑灌注不足，血流淤滞，使脑梗死进行性加重。Ceridlo的研究也提示早期血压下降是肢体瘫痪加重的重要原因。本组资料也显示了血压下降造成的进展性卒中占的比例较高。
综上所述，既往有高血压、糖尿病史的患者卒中进展倾向较大，除上述分析原因外，还可能与颅内外动脉硬化较严重且往往侧支循环不良有关，年龄较大，一般状态较差，神经功能缺损严重的患者，其卒中进展几率明显增加。各种原因引起的低血糖、低血压均可导致脑低灌注，使卒中加重。对于同时具备上述多项危险因素的患者，病情改变更是难以预料，应高度重视。一般主张空腹血糖水平控制在6—9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如大于11.1mmol/L宜给予胰岛素治疗，开始使用胰岛素时应1～2个小时监测血糖一次，对于血糖过低者，应口服或静脉注射25%或50%葡萄糖。另外脑梗死早期高血压的处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况。如收缩压小于180mmHg或舒张压小于110mmHg，不需降压治疗，收缩压在185—210mmHg或舒张压在115—120mmHg之间，也不必急于降压治疗，应严密观察血压变化，在收缩压大于220mm~或舒张压大于120mmHg，则应给予缓慢降压治疗并严密观察血压变化，防止血压降得过低，血压过低者应给予升压药物治疗。, http://www.100md.com(刘淑芬 刘淑叶 徐淑华)
[摘要]目的探讨影响进展性脑梗死的相关因素。方法 回顾性分析168例进展性脑梗死患者的临床资料。结果 入选组，既往糖尿病史或入院后诊断为糖尿病者，进展48例，占28.57%；因药源性低血糖进展14例，占8.33%；既往有高血压或入院后诊断为高血压者，进展10例，占5.95%；血压降低者进展36例，占21.42%；既往有高血压和糖尿病者，进展20例，占11.90%。入选组占进展性脑梗死比例76.19%。对照组，进展40例，比例占23.80%，有显著性差异，P<0.01。结论 高血压、糖尿病、低血压、低血糖的改变均能导致脑梗死的进展 [关键词]高血压；糖尿病；低血压；低血糖；进展性脑梗死
进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈进展性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。其病死率和致死率较一般卒中为高，患者满意率低，严重的还可能诱发医患纠纷，提示我们应对其致病原因给予更多关注。本文分析了近几年收治的168例进展性脑梗死患者的临床资料，对血压和/或血糖的改变与进展性脑梗死关系做了进一步的探讨。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 病例选择 自2000年1月至2008年5月收治的发病后1～48小时入院的急性进展性脑梗死128例，男78例，女50例，年龄56—78岁，平均年龄64岁，入选标准：1首发急性脑梗死2经颅脑CT或颅脑MKI扫描证实3发病1周内病情进行性加重4有糖尿病史或入院后诊断为糖尿病者5低血糖者6有高血压病史或入院后诊断为高血压病者7有高血压病史但血压下降者。对照组：随机抽取同期住院治疗、诊断明确的、非血糖或血压改变(如发热、缺氧、脱水)导致的进展性脑梗死40例，男22例，女18例，年龄52—76岁，平均年龄62岁，两组性别、年龄无显著差异。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 入选患者及对照组在入院后均接受常规治疗。常规治疗是指患者入院后应用溶栓、抗血小板聚集、抗凝、活血化瘀及控制血糖、血压、血脂等。
, 百拇医药 1.2.2 观测指标 1根据全国第四届脑血管病学术会议“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分准则(1995)”，计算患者住院后1、7、14、28天的神经功能评分2监测患者影像学检查头颅CT或头颅MRI。
1.3 统计学方法 计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
2.1 临床神经功能缺损程度比较既往糖尿病史或入院后诊断为糖尿病者，进展48例，占28.57%；因药源性低血糖，进展14例，占8.33%；既往高血压或入院后诊断为高血压者，进展10例，占5.95%；血压降低者进展36例，占21.42%；既往有高血压和糖尿病者，进展20例，占11.90%。入选组共占进展性脑梗死比例76.19%，对照组进展40例。占23.80%，有显著性差异，P<0.01。
2.2 头CT及头MRI检查 在病情进展24小时后复查头部CT，入选组70例，头CT低密度影均有不同程度的增大，且大面积梗死40例，占63%，对照组25例复查头CT，大面积梗死5例，占20%；在病情进展6小时后复查头MRI，入选组58例，大面积梗死32例，占55.17%，对照组15例，大面积梗死2例，占13.33%。入选组大面积梗死率占45.24%，对照组大面积梗死率占4.16%，有显著性差异，P<0.01。
, 百拇医药
3 讨论
在神经科临床实践中，医生经常遇到进展性脑梗死，虽经过正规治疗其病情仍不断加重，预后不良。有文献提到，“国内统计其发生率大约为缺血型脑卒中的30%左右，国外统计大约为9.8%～43%，已引起国内外学者高度关注。进展的原因基本包括脑部和全身两大因素。脑部因素包括脑水肿、再灌注损伤等。全身性因素包括高血糖、高血压、低血糖、低血压、血液粘稠度升高、超重、发热、缺氧、脱水等，本文进展者中，有糖尿病史的占28.57%，提示血糖增高对脑梗死的影响较大。既往糖尿病史和入院后空腹性血糖增高患者中，高血糖所致的高渗状态，可致血管内皮水肿，影响动脉再灌注，加重了脑损害；长期血糖升高使动脉弹性降低，动脉壁粥样硬化，斑块形成，血小板易聚集，脑血流灌注减少；高血糖同时促使血液粘稠度增加，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退；血糖升高，增加无氧酵解，酸性产物堆积，使细胞内外酸中毒，脑细胞能量代谢过程受损，以上因素均影响到脑循环灌注，使脑梗死面积加重。Meleod等’报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞间隙黏附分子(ICANI)表达和血清可溶性(SICAMI)含量均增加，并引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAMl的表达形成恶性循环，最终导致卒中进展。景丽等研究表明，在高血糖条件下。纹状皮质和海马神经细胞损伤比血糖正常时明显加重，高血糖可加重脑缺血组织的神经元坏死，梗死灶范围扩大。而且血糖升高还会导致一些炎性因子与IL-6、1NF—a、IL-18的释放，这些因子的释放可以诱导细胞凋亡，改变血管通透性，加重脑水肿，并与凝血和纤溶因子一起作用引起迟发性脑血管痉挛，从而加重病情，造成预后不良。因药源性中老年糖尿病患者在低血糖反应发生时，病变严重的脑血管因脑血流代偿增加的能力差，局部脑血流量低下，使其对低血糖更为敏感，另外低血糖可引起反射性的交感神经兴奋致脑血管痉挛，引起选择性神经元损害。并且低血糖可使血小板粘附性增强和聚集性增高，它能立即使糖尿病患者的血液流变学发生变化，这些因素都促进了急性脑梗死的进展。
, 百拇医药
大量研究表明，长期高血压或应急状态下的高血压都使脑循环、脑灌注改变，特别是入院时血压高，由于医源性的不合理应用降压药物致血压降的过低，造成脑灌注不足，血流淤滞，使脑梗死进行性加重。Ceridlo的研究也提示早期血压下降是肢体瘫痪加重的重要原因。本组资料也显示了血压下降造成的进展性卒中占的比例较高。
综上所述，既往有高血压、糖尿病史的患者卒中进展倾向较大，除上述分析原因外，还可能与颅内外动脉硬化较严重且往往侧支循环不良有关，年龄较大，一般状态较差，神经功能缺损严重的患者，其卒中进展几率明显增加。各种原因引起的低血糖、低血压均可导致脑低灌注，使卒中加重。对于同时具备上述多项危险因素的患者，病情改变更是难以预料，应高度重视。一般主张空腹血糖水平控制在6—9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如大于11.1mmol/L宜给予胰岛素治疗，开始使用胰岛素时应1～2个小时监测血糖一次，对于血糖过低者，应口服或静脉注射25%或50%葡萄糖。另外脑梗死早期高血压的处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况。如收缩压小于180mmHg或舒张压小于110mmHg，不需降压治疗，收缩压在185—210mmHg或舒张压在115—120mmHg之间，也不必急于降压治疗，应严密观察血压变化，在收缩压大于220mm~或舒张压大于120mmHg，则应给予缓慢降压治疗并严密观察血压变化，防止血压降得过低，血压过低者应给予升压药物治疗。, http://www.100md.com(刘淑芬 刘淑叶 徐淑华)