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编号:12720710
酒精性肝病的机制研究进展(1)
http://www.100md.com 2014年2月1日 《药物与人》2014年第2期
     关键词:乙醇;氧化应激;脂多糖;炎症;营养;酒精性肝病

    【中图分类号】R322.4+7 【文献标识码】A【文章编号】1002-3763(2014)02-0020-02

    长期大量饮酒可以导致酒精性肝病,酒精诱发脂肪肝疾病是最常见的,进而可以发展为肝纤维化或肝硬化,乙醇导致脂肪肝进展的机制是复杂的,而且机制不完全了解[1]。酒精性肝病在美国肝病的死亡原因中一直占据着主导地位。该疾病的预后比常见的肿瘤还差(如乳腺癌、前列腺癌和肠癌)。而且由于酒精摄入导致的肝癌引发的死亡和致残日趋严重[2]。此外,酒精性肝病造成了巨大的经济负担,耗费了卫生保健成本,使劳动生产力丧失,导致病人死亡率增加和寿命缩短,欧洲死亡率表现出巨大的男女差异,尤其是男女青年[3]。而且至今为止仍然没有特别有效的药物治疗酒精性肝病的任一阶段。因此,迫切需要了解一个更为详细的肝损伤的机制。近年来在酒精性肝病机制上直接相关的有乙醇及代谢物;氧化应激;肝肠轴;营养不良;细胞因子;锌缺乏以及遗传多态性。

    本文综述的酒精中毒所致的酒精性肝病的机制包括乙醇及代谢物的组织损伤作用;氧化应激;肝肠轴;营养不良;细胞因子;锌缺乏 ......
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