继发性甲状旁腺功能亢进的分子发病机制及治疗进展(2)
成纤维细胞生长因子23(FGF23)是一新型的排磷因子,与多种低磷血症性疾病相关,如肿瘤相关性骨软化症、X连锁低磷血症、常染色体显性遗传性低磷佝偻病和CKD。FGF23来源于骨骼,并非甲状旁腺。 [12]但甲状旁腺细胞分泌的PTH可以诱导FGF23在骨骼中产生。FGF23在正常和CKD患者中调节磷平衡发挥重要作用。肾功能正常时,肾脏作为FGF23的主要靶器官,在近端小管阻抑磷的重吸收,促进磷从尿中排出,并减少1,25(OH)2D3合成以减少小肠对磷的吸收;CKD早中期,高血磷和低1,25(OH)2D3刺激PTH和FGF23分泌,二者均促进功能肾单位排磷,且FGF23显著抑制1狒腔富钚裕 1,25(OH)2D3合成减少,加重刺激PTH分泌。因此,FGF23是继发甲旁亢“矫枉失衡学说”中一典型调节因子。终末期CKD,血清FGF23水平虽然很高,但不能促进磷有效排出,高磷血症和低1,25(OH)2D3进一步加重PTH分泌致甲旁亢进展。慢性透析患者绝大多数血清FGF23水平极高,与iPTH存在统计学意义的正相关。血清FGF23较iPTH和钙离子水平更能预测2年内SHPT进展状况[12];已诊断继发甲旁亢者,静脉骨化三醇治疗,不仅能降低血清PTH,还能进一步增加FGF23水平,故FGF23水平可预测患者对静脉维生素D3治疗反应[13]。最近研究血清高FGF23水平可防护CKD患者的血管钙化包括活性维生素D治疗引起的钙化,能改善患者生活质量,提高生存率 ......
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