一氧化氮合酶抑制剂对体外培养神经细胞损伤作用的研究
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一氧化氮(NO)作为一种新型信使，在正常生理条件下发挥有利作用，但是内源性或外源性NO的产生和过量释放则会直接导致神经毒性。研究表明，NO参与了缺血性脑血管疾病发生发展的诸多环节，但其详细机制并不明确。本实验在体外培养大鼠原代神经细胞的基础上，制成凹毒性模型和神经细胞缺血损伤模型，观察选择性诱导型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性NOS抑制剂L硝基精氨酸(LNA)对体外培养神经细胞损伤作用，为治疗脑缺血疾病提供依据。
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