颈椎间盘源性疼痛的流行病学及病因分析
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颈椎间盘源性疼痛是中老年人常见的颈椎退行性疾病。1928年由Stookey首次报道，它以颈椎间盘退行性变及颈部肌肉长期劳损为主因，刺激或压迫邻近神经根、脊髓，并由此产生颈、肩、上肢及其他部位感觉异常或伴有运动功能障碍的一系列综合症状，可严重影响人们生活，且给社会造成巨大经济负担。
1 流行病学
1.1 颈椎间盘源性疼痛与年龄 颈椎间盘源性疼痛与发病年龄关系密切，多发于中老年患者。Radhakrishnan等[1]在Rochester于1976年至1990年间对该病调查后发现，颈神经根疾病的总发病率为83.2/10万。其中男性107.3/10万，女性63.5/10万，尤以50～54岁发病年龄最高，该年龄段的发病率为202.9/10万。但颈椎间盘源性疼痛并非只发于高龄者，也会偶发于儿童，如Oga等[2]曾报告1例儿童颈椎髓核(nucleus pulposus,NP)钙化并突入椎管引起分离性运动丧失及肌萎缩。随着时代进步，脑力工作者增多，颈椎间盘源性疼痛的发病率会逐渐升高。
1.2 颈椎间盘源性疼痛与饮食 Hanakita等[3]在术中探查发现，节段型后纵韧带钙化的病例中有79%伴有颈椎间盘源性疼痛，认为节段型后纵韧带钙化和脆弱可增加颈椎间盘源性疼痛发病。而后纵韧带钙化与高盐和少肉摄食习惯有关，在高危人群中调整饮食结构可预防这一疾病[4]。此外，Haghighi等[5]报道长期缺乏维生素B12可导致脊髓型颈椎间盘源性疼痛，可见营养均衡有利于预防该病。
1.3 颈椎间盘源性疼痛与自然史 颈椎间盘以颈5～6和颈6～7发病最多，多发于中老年患者和长时间头位姿势不良的职业患者。颈椎间盘源性疼痛发病与职业具有明显的相关性。此外，在体育运动方面，Mundt等[6]研究表明，大多数运动项目不会导致颈椎间盘源性疼痛，相反有保护作用。经调查发现，保龄球与颈椎间盘源性疼痛呈弱阳性相关，而举重却与颈椎间盘源性疼痛无关。
1.4 颈椎间盘源性疼痛与吸烟 烟草中的烟碱可改变大脑皮层感觉中枢对疼痛的耐受程度。缘由烟碱造成血管收缩、缺氧、纤维溶解缺陷及间盘组织营养不良。Palmer等[7]通过大量随机调查发现，吸烟者与那些终生不吸烟者相比，更容易导致各个身体部位的疼痛。研究结果表明，吸烟可造成椎间盘(intervertebral disc,IVD)营养失调，发生病理变化并导致IVD突出。Akmal等[8]通过体外培养证实，烟草中的尼古丁会明显抑制IVD细胞增殖和细胞外基质产生，并可能参与IVD变性机制。
1.5 与颈椎间盘源性疼痛相关的其他因素 (1)骨密度：Migakoshi等[9]对104例发生骨折的绝经期妇女行骨密度检查，结合影像学检测认为IVD变性与骨密度呈正相关(0.223≤r≤0.58，P<0.05)，老年绝经期妇女骨质疏松与脊椎病呈负相关。(2)颈椎间盘源性疼痛与基因及遗传：Videman等[10]通过基因检测及磁共振影像(MRI)发现，维生素D受体等位基因与IVD变性有关。Marini等[11]和Matsui等[12]发现腰椎IVD源性疼痛的患者有明显的阳性家族史，但至今尚未发现有颈椎间盘源性疼痛的类似报道。(3)颈椎管先天性发育异常是颈椎间盘源性疼痛发病的前提因素。椎管矢状径大小与颈椎间盘源性疼痛的发生、发展及预后关系密切。
2 病因
2.1 生物力学 颈椎体积小，强度差，负担较重的头颅，同时颈椎具有伸屈、旋转及侧屈等较大幅度的运动范畴。IVD为粘弹性物质，具有蠕变和滞后现象。蠕变现象是指物体承载后，即使载荷不变，该受力物体仍将随承载时间的延长而持续变形；而滞后现象为物体反复承载和去载时能量丧失的一种现象。IVD借此作用吸收载荷能量，从而具有防止损伤的功能。当IVD因变性而降低了对水的亲和力时，将导致弹性降低，逐步丧失贮存能量和分布应力的作用，抗载能力亦随之减弱[13]。在生理状态下，颈椎骨、IVD、周围韧带及肌肉共同维持颈椎力学平衡，任何一个环节发生病变均会打破这种平衡。髓核失水、细胞外基质降解导致IVD变性，椎间隙狭窄、颈椎生理性前曲消失、椎间小关节失稳、后纵韧带及黄韧带松弛并突向椎管内，这一系列继发性改变共同导致颈椎生物力学平衡改变(见图1、2)，最终导致颈椎间盘源性疼痛。
图1 颈椎X线显示，颈椎生理性前弯消失变直，同时IVD间隙变窄 (略)
图2 颈椎MRI显示，T2相显示IVD失水呈低信号，椎间隙变窄(略)
2.2 颈IVD变性 颈IVD退行性变是颈椎间盘源性疼痛发生发展的最主要原因。发病从20岁开始[14]，随年龄增长，髓核含水量减少、纤维环纤维增粗、玻璃样变性、甚至出现断裂，失去弹性，使IVD厚度减少。纤维环结构紊乱，裂隙形成、囊性变、软骨样细胞克隆形成、软骨板出现裂隙、组织变形、软骨细胞在软骨板内增殖、黏多糖沉积样变、纤维环肿胀、空泡形成含有或不含有无结构内容物[15]。IVD变性过程中的多种因素，如营养供应减少，脊索细胞丧失，IVD细胞活力降低、衰老、凋亡等均会导致IVD细胞外基质结构和组成改变。另外，IVD细胞需维持丰富的细胞外基质，如缺乏血管来源的供应，必然影响IVD细胞代谢和活力，使IVD趋于变性，而引起IVD组织降解和损害。此外，软骨板变性会导致IVD摄取营养物质减少，进一步加剧IVD变性，合并机械外力后变性纤维环更易向外周膨出。
2.3 慢性劳损 所谓慢性劳损，是指超过正常生理活动范围的最大限度的活动。包括：(1)长时间不良体位睡眠：会造成椎旁肌肉、韧带及椎小关节失调，进而累及椎管内组织，加速IVD变性过程。(2)工作姿势不当：固定体位，尤以坐位长时间低头工作，颈椎间盘源性疼痛发病率高。如文秘、计算机员、会计、教师等。运动体位，头颈部反复屈伸运动可导致IVD损害。给关节相对适度压力，使其高度重复屈伸运动可导致颈椎间盘源性疼痛。增强关节轴的压力会导致严重的IVD损害[16]。
2.4 创伤 IVD抗压能力很强，但对扭曲力的耐受性较差，这与IVD具有各向异性的特点有关，即其机械性能与结构和作用力的方向密切相关。因此，扭转暴力是引起IVD损伤的主要原因，尤其是伴有前屈曲应力和垂直压力下更易造成IVD向后突。超过颈部耐量的活动可加重颈椎负荷，尤其盲目运动易致急性颈椎间盘源性疼痛。Schaser等[17]报道1例12岁男孩颈部轻微创伤后，在颈3～4水平发现有潜在IVD突出，并出现进行性脊髓病。Kotilainen等[18]报道1例马踢后发生创伤性颈椎间盘源性疼痛导致四肢轻瘫。颈椎间盘源性疼痛的发生可继发于颈椎及小关节移位(见图3)。
图3 创伤后示意图 侧位观第5、6颈椎体之间呈明显成角畸形，平滑曲线中断，IVD可后突进入椎管(略)
3 颈椎间盘源性疼痛的其他情况
一般来说，变性IVD后突进入椎管内，位于硬膜外前间隙或椎间孔内。突入硬膜内的情况极少，这种情况发病机制目前不明，文献报告少。Lwamura等[19]认为其由脆弱的硬膜物质与后纵韧带粘连所致。由于肥大的后纵韧带同时伴有慢性炎症及骨化会对硬膜产生慢性机械性激惹，在偶然外力作用下导致硬脊膜穿孔。除此之外，IVD可向前突出，造成食管压迫型颈椎间盘源性疼痛，发病率也很低。小结：颈椎间盘源性疼痛的流行病学及病因的探讨有助于对该病的认识，对加强该病的预防至关重要。毕竟，对颈椎间盘源性疼痛发病机制的探讨远不如腰IVD源性疼痛的机制成熟，所以，至今尚无定论，仍需进一步探讨。
参考文献
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19 Lwamura Y,Onari K,Kondo S,et al.Cervical intradural disc herniation.Spine,2001,26:698702.
作者单位：300211 天津医科大学第二医院疼痛介入治疗中心
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