百草枯肺损伤MSCT征象与中毒机制的对照研究
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[摘要]目的探讨百草枯中毒肺MSCT(多层计算机x线断层扫描)征象及其中毒机制。方法对百草枯中毒患者的不同时期分别行胸部MSCT检查，并对30例胸部MSCT影像征象及其中毒机制进行回顾性分析。结果30例病例均出现了肺纹理增多、磨玻璃征，部分出现肺实变、胸水和气肿，存活到晚期者均见到肺纤维化。结论百草枯中毒在肺部有明确的影像学征象，其中毒机制与影像学表现密切相关，MSCT征象与中毒机制的对照研究对临床治疗有不可或缺的指导意义。
[关键词]百草枯；多层螺旋CT；中毒；肺损伤
作为一种有效的除草剂——百草枯合成于1882年，最初是作为还原反应指示剂使用，后来发现其有除草作用，于1962年作为除草剂正式上市，随被世界许多国家广泛使用。百草枯对包括人类在内的哺乳动物有较高的毒性，进入人体后肺脏是其主要损伤的靶器官，而x线检查尤其是高分辨率CT(HRCT)是目前显示肺部损伤的最佳方法。本文就我院2004至2007年30例百草枯中毒病例之多层计算机x线断层扫描(MSCT)征象与其中毒机制作一对照研究。
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1 资料与方法
1.1一般资料30例患者中男17例，女13例；年龄17～69岁。口服百草枯10～250 ml。
1.2方法30例患者均行Mscr检查，使用GE Lightspeed/16螺旋CT机，7.5 mm层厚，1.25 mm重组。由1名正高，2名副高级职称医师阅片。
2 结果
百草枯中毒所致肺部损伤的Mscr表现取决于中毒的剂量和时间，本组出现的全部x线征象包括：(1)肺纹理增多(图1)；(2)磨玻璃征(图2)；(3)肺实变(图3)；(4)胸腔积液(图4)；(5)肺纤维化(图5)；(6)支气管扩张(图6)；(7)囊变(图7)；(8)气肿(肺气肿或纵隔气肿)(图8)；(9)心脏增大(图9)。而具体到每一病例所表现出征象的多少及轻重程度各有不同。其中肺纹理增多27例(90%)；毛玻璃征20例(66%)；肺实变17例(56%)；胸腔积液12例(40%)；肺纤维化6例(20%)；支气管扩张2例(6%)；囊变4例(13%)；肺气肿2例(6例)；纵隔气肿2例(6%)；心脏增大2例(6%)。
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中毒剂量：由于病情的特殊性，中毒剂量只能估计，因为患者家属只能述说患者服用若干“口”百草枯，通过测试，一口约10～15 ml，平均10 ml。
中毒时间：将中毒时间分为早、中、晚3期，5 d内为早期；5～14 d为中期；14d以上为晚期。早期，在中毒数小时内MSCT图像上便出现肺纹理增多，随后出现磨玻璃征及少量胸水；肺实变出现在中期，早期诸征象进一步加重。两肺野多发小囊变、肺气肿(纵隔气肿)、支气管扩张以及心脏增大都在中期可见，其病变轻重程度与中毒剂量成正相关；以上征象可以持续至晚期，而肺纤维化是晚期的主要特征。如表1及图1～9。
3 讨论
百草枯可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，一旦进入人体后，迅速使胃肠、肺、肾、肝、心、脑等多个器官受损，经口LDso大鼠为100～262 mg/kg，成人一般口服20%百草枯溶液10～15 m1(40mg/kg)即可致死。
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3.1 Mscr征象及与之相对应的病理机制(1)肺纹理增多：中毒早期由于血管内皮细胞膜受损，液体外渗造成组织水肿，支气管血管受累，影像学表现为肺纹理影增浓。(2)磨玻璃征：上述原因加之中毒使毛细血管压力升高，肺血管阻力增加，组织胺释放。影像学表现为渗出及肺水肿。(3)肺实变：病情进一步发展，水肿液和大分子物质进入肺泡腔，血.气屏障严重受损，肺野出现大面积实变。(4)胸腔积液：此征象出现在早期，常常继肺纹理增多之后，病理机制亦与之相同。(5)肺纤维化：在病程的中后期，肺泡腔内持续的水肿、出血，细支气管周围淋巴组织和成纤维细胞增生，使肺泡腔融合，形成肺的间质纤维化。(6)支气管扩张：与肺纤维化同时出现在中后期，其发病机理亦相同。(7)囊变：发病机理同上。(8)肺气肿或纵隔气肿：通常认为气体来源有二：一种是由于百草枯对消化道的腐蚀造成食管壁穿孔而气体溢出；另一种认为由于多种成分充填肺泡腔内，压力增高肺泡腔破裂使然。(9)心脏增大：与心功能受损有关。
百草枯中毒所致上述肺部诸多x线征象是一个连续的过程，具体到个体病例，可以见到其中数个征象。百草枯中毒致病机制尚无定论，还处在研究探讨阶段。动物实验表明，大白鼠中毒后第1天可见到细肺血管扩张、充血，中性粒细胞等浸润，肺泡腔内红细胞、水肿液聚集；中毒第3、4天，出现间质性和肺泡性肺水肿；至第8天，上述病理过程在延续，且在细支气管周围有淋巴组织增生。概括起来就是肺的Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞受侵害后，出现的肺泡炎、肺水肿以及炎性细胞浸润和增生的过程。
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3.2百草枯中毒的临床及分子生物学研究 目前对百草枯中毒机理的研究已达到分子和DNA表达水平。百草枯主要的破坏力是其氧化作用，通过对人体三大功能物质即脂质、蛋白质及DNA的氧化，产生大量的自由基，从而造成细胞与组织的损伤，同时人体的抗损伤机制启动，随之产生一系列的病理生理过程。基于百草枯中毒的基础研究，目前对该农药中毒的治疗也有较大的进步。主要包括：(1)阻断百草枯吸收、加速百草枯排出。如用碱性溶液洗胃，3%漂白土导泻；(2)抗自由基药物，如维生素E、茶多酚等；(3)血液透析和血液灌流；(4)糖皮质激素和免疫抑制剂，其疗效尚存争议。尽管基础研究和临床治疗都取得了一些成果，但百草枯的中毒机制目前尚未完全阐明，如百草枯是如何进入细胞内的，又启动了哪些环节造成组织损伤。针对这些病理机制，其影像学又发生何种动态的变化，一些先进的成像技术如何应用于该病的指导，这都有待于进一步探讨。, 百拇医药(郑历明 耿左军 吴艳凯)