韩佳芮 李瑞凤 刘少华

    (日照市中医医院 山东 日照 276800)

    随着世界人口老龄化的增加，生活方式的改变，患有高血压的人数呈逐年增加的趋势，且越来越年轻化。根据流行病学数据显示，慢性肾脏疾病患者中，有2/3患者均会有高血压。肾性高血压是由肾脏疾病而引起的高血压，并发症非常多，如果治疗不及时，容易向恶性高血压发展，严重威胁患者的生命安全。因此，加强肾性高血压患者的血压控制，对延缓肾脏疾病的发展，降低心脑血管事件的发生有着重要的意义。临床上，西药在治疗肾性高血压有着很好的效果，但是长期治疗，会增加肾脏负担，容易发生反弹且不良反应比较多。中医上主要是以辨证施治，降压效果相对比较慢，但是不容易反弹，且不良反应少。有研究资料显示，由于肾性高血压的发病机制极为复杂，单一使用西药或者中医治疗很难达到理想的治疗效果。近些年来，中西医结合治疗肾性高血压取得一定的突破，本文就中西医结合防止肾性高血压的研究进展作如下综述。

    1 肾性高血压的中西医认识

    1.1西医认识

    肾性高血压的发病机制非常复杂，西医上，根据其发病原因的不同，分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压是由多种脏器疾病引起的肾实质损害，可以使肾小球发生相应病变，从而引起高血压，包含疾病有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植等，属于常见的继发性高血压[1]。随着对肾性高血压的认识不断提高，但是在慢性肾脏病患者中仍然存在高血压的发病率高，血压控制不良等情况。目前，肾性高血压的发病机制尚不明确，参与肾实质性高血压的发病机制有很多，常见的有肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)激活、交感神经系统(SNS)活化、水钠潴留、血管活性物质的调节等机制，现就这几种机制进行分析。

    第一，肾素—血管紧张素—RAAS激活机制。血管紧张素Ⅱ是RAAS的主要效应因子，会引起血管收缩，释放醛固酮，促进钠的重吸收，促进炎症发展和内皮功能发生障碍等。血管紧张素Ⅱ与醛固酮通过协同作用会导致全身血压机制增加，因为血管紧张素Ⅱ通过与其受体亚型AT1的结合，刺激醛固酮，使其分泌增加，会使肾小管对水和钠的过滤减少 ......