柳 岩

    (青岛市市北区辽源路街道社区卫生服务中心 山东 青岛 266011)

    目前阿司匹林联合氯吡格雷进行血小板抵抗治疗，是心血管患者预防血栓、血管狭窄的标准方案，被广泛的应用于临床上各类心血管疾病治疗中。且经过大量的临床研究验证，阿司匹林联合氯吡格雷方案临床效能显著优于单纯的阿司匹林，其对于临床治疗有着重要意义。但是在实际应用中，部分医师对该方案的作用机制缺乏认知，在给药方案以及用药剂量存在误判，导致其无法发挥最理想的效能[1-2]。笔者基于此对阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板方案的作用机制以及常见对应心血管的治疗方案进行综述，现全文如下。

    1 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板抵抗机制

    目前医学界认为随着人体年龄增大，自身冠脉处于粥样硬化进展阶段，血小板活化是动脉粥样硬化疾病进展的重要病理基础。而心血管病患者的血小板活化受到一系列刺激，包裹血栓素、ADP(二磷酸腺苷)、凝血酶、胶原等，一般患者的血管较为狭窄，血液粘度偏高，血小板上的COX-1(环氧化酶)可作用于花生四烯酸，生成TXA2(血栓素A2)及前列腺素，诱发血小板聚集并形成血栓，此类血栓有可能会附着于血管壁形成阻塞，或随血管循环，进入特殊部位形成栓塞，如肺栓塞等[3]。阿司匹林进入人体后可与COX-1氨基酸序列第530位丝氨酸残基进行结合，可以极大的抑制COX-1的活性，而且该过程及结果不可逆，继而降低了TXA2、前列腺素H2的合成与释放，抑制血栓的形成。而氯吡格雷属于噻吩吡啶类抗血小板药物，其在肝脏的作用下可以与细胞色素P450进行反应，转化为活性代谢物，该代谢物具备高选择性，可以对血小板膜表面的ADP受体与血小板糖蛋白IIa、IIIa的结合进行阻断，且不可逆，以此来完成阻断血小板的聚集过程[4]。传统的阿司匹林药物可以阻断ATX2对血小板聚集的诱因 ......