骨质疏松症：静悄悄的疾病(1)
骨质疏松症是一种悄然无声的疾病，在今天，这种疾病的患者已经不止是老年人，而是趋于年轻化。
骨质疏松症的年轻化
中国健康促进基金会于2009年发布的《骨质疏松症防治中国白皮书》迄今为止仍然是人们防治骨质疏松症的重要指南。《白皮书》调查的结果是，全国2006年在50岁以上人群中，约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。骨质疏松症基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿，而2050年，这一数字将上升至5.333亿。为治疗伴随而至的髋部骨折，2020年全国医疗支出将达850亿元人民币；2050年，这一数字将跃升至1.8万亿元人民币。
人体骨质疏松症发生的时间比人们想象的要早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。骨质疏松症的年轻化也使得美国目前有1000万人患病，其中近800万人是女性。
, http://www.100md.com
骨质疏松症有原发性、继发性和特发性3类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松症。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中青年人的骨质疏松症，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。
生理学的研究早就提示，人们在25岁前骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0.1%～0.5%的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50%的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。
骨质疏松症的多种原因
骨质疏松症的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收(主要是破骨细胞的作用)与骨形成(主要是成骨细胞的作用)的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质(钙等元素)，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨(骨吸收)与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。
, http://www.100md.com
钙是骨组织的主要成分，身体中99%的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松症。
从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加；另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松症。此外，内分泌功能同样对骨质疏松症起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松症。
内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松症。人体有3种钙调节激素，即降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)及1，25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺C细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1，25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1α羟化酶活性下降，会使1，25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收(破骨)增加。此外，人到中老年，C细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松症也就慢慢形成。
, http://www.100md.com
生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松症。例如，人的消化吸收功能降低，蛋白质、钙、磷、多种维生素及微量元素摄入不足，会限制骨重建。除钙本身摄取不足对骨质疏松症影响较大外，蛋白质摄入不足或过量也对钙的平衡和骨钙含量起负面调节作用。
尽管遗传因素在骨质疏松症发病中的作用有争论，但越来越多的研究证明骨质疏松症，尤其是特发性骨质疏松症可能与基因的多样性和变异有关。例如，维生素D受体(VDR)基因中的Ef基因和Ff基因与骨密度较低有对应关系。
运动和健身不足也会诱发骨质疏松症，因为运动时的骨骼负荷可以刺激成骨细胞生物活性，增加骨的形成和骨量的积累。
女人与骨质疏松症
骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。生活中女性比男性受骨质疏松症的困扰更严重。尽管骨质疏松症发生的原因多种多样，但是，现代生活方式对骨质疏松症的产生有着越来越重要的作用。
, 百拇医药
女性到了绝经期由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，骨吸收会超过骨形成，导致骨质快速流失而引起绝经后骨质疏松症。这是一种自然现象。但是，一些二三十岁的女性也患骨质疏松症，这显然是生活方式的问题。研究人员认为，年轻女性的骨质疏松症与节食减肥、美白和缺少锻炼密切相关。
正常女性其实是离不开脂肪的，但是，许多女性在减肥过程中将一切与脂肪有关的饮食都拒之门外。然而，在减去脂肪的同时，也会造成骨骼的脆弱。因为，除了卵巢分泌雌激素外，女性的雌激素还有一部分是从脂肪组织中的激素──雄甾烯二酮合成。雌激素能增加钙的吸收，促进骨的形成，防止骨质疏松症。因此，过于瘦弱和苗条的女性难以从自身的脂肪那里获得雌激素，造成雌激素水平的相对不足。雌激素的缺乏则造成骨吸收超过骨形成，骨质疏松症也就在不知不觉中产生。当然，为了美白，很多女性一点都不让阳光照射自己，也就使得皮肤通过阳光照射合成维生素D3减少。维生素D3可以帮助人体吸收钙，并使钙沉积到骨髓中。维生素D3的减少也必然减弱钙对骨骼的重建和骨量的积累。, 百拇医药(杨欣)
骨质疏松症的年轻化
中国健康促进基金会于2009年发布的《骨质疏松症防治中国白皮书》迄今为止仍然是人们防治骨质疏松症的重要指南。《白皮书》调查的结果是，全国2006年在50岁以上人群中，约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。骨质疏松症基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿，而2050年，这一数字将上升至5.333亿。为治疗伴随而至的髋部骨折，2020年全国医疗支出将达850亿元人民币；2050年，这一数字将跃升至1.8万亿元人民币。
人体骨质疏松症发生的时间比人们想象的要早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。骨质疏松症的年轻化也使得美国目前有1000万人患病，其中近800万人是女性。
, http://www.100md.com
骨质疏松症有原发性、继发性和特发性3类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松症。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中青年人的骨质疏松症，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。
生理学的研究早就提示，人们在25岁前骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0.1%～0.5%的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50%的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。
骨质疏松症的多种原因
骨质疏松症的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收(主要是破骨细胞的作用)与骨形成(主要是成骨细胞的作用)的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质(钙等元素)，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨(骨吸收)与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。
, http://www.100md.com
钙是骨组织的主要成分，身体中99%的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松症。
从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加；另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松症。此外，内分泌功能同样对骨质疏松症起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松症。
内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松症。人体有3种钙调节激素，即降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)及1，25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺C细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1，25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1α羟化酶活性下降，会使1，25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收(破骨)增加。此外，人到中老年，C细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松症也就慢慢形成。
, http://www.100md.com
生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松症。例如，人的消化吸收功能降低，蛋白质、钙、磷、多种维生素及微量元素摄入不足，会限制骨重建。除钙本身摄取不足对骨质疏松症影响较大外，蛋白质摄入不足或过量也对钙的平衡和骨钙含量起负面调节作用。
尽管遗传因素在骨质疏松症发病中的作用有争论，但越来越多的研究证明骨质疏松症，尤其是特发性骨质疏松症可能与基因的多样性和变异有关。例如，维生素D受体(VDR)基因中的Ef基因和Ff基因与骨密度较低有对应关系。
运动和健身不足也会诱发骨质疏松症，因为运动时的骨骼负荷可以刺激成骨细胞生物活性，增加骨的形成和骨量的积累。
女人与骨质疏松症
骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。生活中女性比男性受骨质疏松症的困扰更严重。尽管骨质疏松症发生的原因多种多样，但是，现代生活方式对骨质疏松症的产生有着越来越重要的作用。
, 百拇医药
女性到了绝经期由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，骨吸收会超过骨形成，导致骨质快速流失而引起绝经后骨质疏松症。这是一种自然现象。但是，一些二三十岁的女性也患骨质疏松症，这显然是生活方式的问题。研究人员认为，年轻女性的骨质疏松症与节食减肥、美白和缺少锻炼密切相关。
正常女性其实是离不开脂肪的，但是，许多女性在减肥过程中将一切与脂肪有关的饮食都拒之门外。然而，在减去脂肪的同时，也会造成骨骼的脆弱。因为，除了卵巢分泌雌激素外，女性的雌激素还有一部分是从脂肪组织中的激素──雄甾烯二酮合成。雌激素能增加钙的吸收，促进骨的形成，防止骨质疏松症。因此，过于瘦弱和苗条的女性难以从自身的脂肪那里获得雌激素，造成雌激素水平的相对不足。雌激素的缺乏则造成骨吸收超过骨形成，骨质疏松症也就在不知不觉中产生。当然，为了美白，很多女性一点都不让阳光照射自己，也就使得皮肤通过阳光照射合成维生素D3减少。维生素D3可以帮助人体吸收钙，并使钙沉积到骨髓中。维生素D3的减少也必然减弱钙对骨骼的重建和骨量的积累。, 百拇医药(杨欣)
参见：首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 内分泌科 > 下丘脑-垂体疾病 > 骨质疏松症